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Category Archives: Publicaciones & Prensa

Aseica > Publicaciones & Prensa
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La molécula del origen de la vida clave en la investigación contra el cáncer

Investigadores en España y Dinamarca encuentran en la producción de una de las moléculas del origen de la vida, una forma de atacar a las células del cáncer. Los miembros de ASEICA Daniel Gómez-Cabello (investigador principal) y Diana Aguilar-Morante (coautora del estudio) han liderado el estudio, publicado en Nature Communications

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Impactos en prensa: 16th ASEICA International Congress

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Dual MET and ERBB inhibition overcomes intratumor plasticity in osimertinib-resistantadvanced non-small-cell lung cancer (NSCLC)

By Martinez A. et al. Annals of Oncology 28: 2451–2457, 2017
La adquisición de resistencias a inhibidores de la tirosina cinasa (TKIs) en pacientes con carcinoma de pulmón de célula no pequeña (CPCNP) portadores de mutaciones en el gen del receptor de crecimiento epidérmico (EGFR) es un proceso dinámico, asociado a plasticidad genética y heterogeneidad tumoral que acontece durante el tratamiento como mecanismo de adaptación y supervivencia tumoral. En la actualidad osimertinib (AZD9291), un TKIs de tercera generación con actividad dual para mutaciones de sensibilidad y de resistencia (T790M), es el único fármaco con aprobación asistencial tras la progresión a un inhibidor de primera o segunda generación. No obstante, la característica heterogeneidad tumoral asociada a la adquisición de resistencias dificulta la selección de la mejor opción terapéutica en cada contexto clínico.
El trabajo de A. Martinez et al. (VHIO), recientemente publicado en Annals of Oncology, describen mediante re-biopsias tumorales seriadas en el tiempo y bajo la presión selectiva de distintos TKIs (primera y tercera generación), la plasticidad y adaptación genética evolutiva del CPCNP-EGFR mutado. La caracterización genotípica del tumor en distintos tiempos de la enfermedad, confirma la adquisición temporal de mutaciones de resistencia en la vía de EGFR (T790M) tras la exposición a un TKI de una primera generación, así como cMET y KRAS tras el tratamiento con un TKI de tercera generación.
Los autores utilizan un modelo murino ortotópico xenógrafo (PDOX), obtenido a partir del tejido fresco obtenido de una metástasis cerebral cMET dependiente tras progresión a TKI de tercera generación, que permite genotipar los cambios acontecidos tras la progresión tumoral bajo distintos tratamientos. A diferencia del tratamiento con quimioterapia, la inhibición de la señalización vía EGFR o c-MET promueve la emergencia de alteraciones genéticas en EGFR/cMET/KRAS, confirmando la adicción de los tumores a la vía de señalización de TKR/KRAS/MAPK como mecanismo esencial de resistencia y progresión tumoral. Por otra parte, la inhibición dual de la vía de la señalización mediada por cMET y EGFR mediante el tratamiento combinado con capmatinib y afatinib, consigue un mayor control del crecimiento tumoral respecto a la monoterapia con el inhibidor de EGFR o cMET. Los autores apuntan como posible determinante de la respuesta obtenida con la combinación con afatinib (un inhibidor de EGFR, HER2 y HER4) la dependencia oncogénica con otros miembros de la familia de ERBB (3/4).
Así mismo, a partir del estudio de perfiles moleculares de expresión en células únicas a partir de single-cell transcriptome profile, los autores demuestran la existencia de un clon dependiente de KRAS enriquecido con firmas de expresión inmunes, sugiriendo el potencial del tratamiento con inhibidores de PD-(L)1 en tumores dependientes de EGFR tras la progresión a multiples líneas consecutivas de tratamientos dirigidos.
Los resultados de este trabajo confirman la hipótesis de la coexistencia tumoral de múltiples clones genéticos con capacidad intrínseca para resistir y evolucionar con el tiempo, apoyando la hipótesis del enriquecimiento y selección clonal selectiva bajo la presión del tratamiento dirigido.
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Abre Plazo Convocatoria de Ayudas a Proyectos de I+D+I

Se ha publicado el extracto de la Resolución de la Secretaría de Estado de Investigación, Desarrollo e Innovación y de la Presidencia de la Agencia Estatal de Investigación, por la que se aprueba la convocatoria para el año 2017 del procedimiento de concesión de ayudas a proyectos de I+D+I correspondientes al Programa Estatal de Investigación, Desarrollo e Innovación Orientada a los Retos de la Sociedad en el marco del Plan Estatal de Investigación Científica y Técnica y de Innovación 2013-2016.


Se distinguen dos tipos de proyectos:
a) Proyectos I+D tipo A, dirigidos por investigadores jóvenes con contribuciones científico-técnicas relevantes e innovadoras que no hayan dirigido proyectos de investigación de convocatorias del Plan Estatal de I+D+I 2013-2016 o del Plan Nacional de I+D+I 2008-2011.
b) Proyectos I+D tipo B, que es la modalidad general.
Ambos tipos podrán estar dirigidos por uno o dos investigadores principales y los proyectos podrán realizarse bajo las modalidades de proyecto individual, con un equipo de investigación, o proyecto coordinado, formado por varios subproyectos.


Dotación: La cuantía máxima destinada a financiar las ayudas de este subprograma será de 243.906.000,00 euros.
Plazo: desde el 20 de junio hasta el 11 de julio de 2017 a las 15:00 horas (hora peninsular española) las solicitudes que correspondan a las áreas temáticas de gestión correspondientes a Ciencias de la Vida.


Más información:
Descargar el extracto de la resolución del BOE.
Descargar convocatoria 2017.
Descargar la Orden.

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Tracking the Evolution of Non–Small-Cell Lung Cancer, New England Journal of Medicine 2017 (M. Jamal-Hanjani et al.) Phylogenetic ctDNA analysis depicts early stage lung cancer evolution, Nature 2017 (Abbosh C. et al.)

El estudio TRACERx, M. Jamal-Hanjani et al. del grupo de Charles Swanton, publicado recientemente en la revista NEJM, desvela por primera vez mecanismos esenciales en el proceso evolutivo genómico del carcinoma pulmonar de célula no pequeña (CPCNP) así como su implicación pronostica en estadios iniciales de la enfermedad.


Los autores analizan 100 muestras de CPCNP en estadios iniciales, de las más de 700 incluidas en el estudio TRACERx (TRAking non-small cell lung Cancer Evolution through therapy) y evalúan la heterogeneidad intratumoral así como la naturaleza clonal o subclonal de posibles eventos conductores o ‘driver’ mediante secuenciación del completa del exoma de múltiples áreas tumorales (327 por tumor). Los resultados confirman la heterogeneidad universal del CPCNP, identificándose como eventos precoces evolutivos clonales mutaciones conductoras de genes como EGFR, MET y BRAF, y por otra parte la diversificación generalizada en el 75% de las muestras analizadas de eventos tardíos subclonales en genes como PIK3CA, NF1, KRAS, p53 y miembros de la familia NOTCH.  Los hallazgos demuestran la gran diversificación intratumoral de las mutaciones subclonales, hecho que pone en relieve la limitación inherente de realizar biopsias individuales en la selección de tratamientos dirigidos. Un dato relevante es que los autores identifican la inestabilidad cromosómica como un evento predominante en la evolución paralela del CPCNP. La diversidad intratumoral de copias génicas se identifica como un factor de mal pronóstico al asociarse a un riesgo cuatro veces superior de recurrencia o muerte [HR 4.9; 95% CI 1.8 to 13.1; p= 4.4x10-4].  Los datos obtenidos apoyan el papel de la heterogeneidad intratumoral como evento inherente a la evolución tumoral del CPCNP esencial para el desarrollo de resistencias al tratamiento, permitiendo identificar a un subgrupo de riesgo que podría beneficiarse de un estrecho seguimiento y de una intervención terapéutica precoz.


En el seno del mismo estudio TRACERx, se realizó colección de muestras de sangre para realizar una caracterización filogenética tumoral de forma no invasiva, a partir de la monitorización de ADN circulante tumoral (ctADN) mediante sequenciación (NGS) multiplex-PCR de variantes clonales y subclonales de nucleótidos únicos.   Abbosh C. et al.  reportan en la revista Nature los resultados del análisis de 96 de los 100 pacientes incluidos en el TRACERx y evalúan si la diversidad genética y eventos evolutivos dinámicos subclonales pueden ser rastreados clínicamente permitiendo así la identificación del grupo de riesgo de recidiva precoz y resistencia al tratamiento adyuvante sistémico.


Los resultados demuestran la correlación lineal entre la mediana de frecuencia alélica de detección plasmática (VAF) y el volumen tumoral así como alta sensibilidad de la técnica para la identificación de tumores de pequeño volumen que podrían quedar en el límite de detección por técnicas de cribado por imagen, como la tomografía axial computerizada (TAC) de bajas dosis.  Así mismo cambios precoces en los niveles de ctDNA plasmáticos tanto de las variantes clonales como subclonales fueron identificados en pacientes previa detección radiológica de la recidiva. La monitorización del ctADN por tanto, es una estrategia potencial para la identificación precoz de los pacientes con enfermedad residual de mayor riesgo de recidiva y que podrían obtener el mayor beneficio del tratamiento sistémico. No obstante, estamos aún lejos de poder considerar esta técnica como método de cribado universal. Quedan muchas cuestiones por resolver como el coste de la técnica, definir el umbral de detección predictivo de un mayor riesgo de recidiva, así como la necesidad de demostrar su potencial clínico en términos de supervivencia en el seno de un ensayo clínico prospectivo. En cualquier caso, estamos ante un gran reto de futuro que sin duda permitirá mejorar los resultados clínicos de esta enfermedad.


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Impactos en prensa: Día de la Innovación

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Conclusiones Día de la Innovación

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Impactos en prensa: Inversión en Investigación Biomédica

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Comunicado de prensa: ASEICA solicita una inversión adecuada y a largo plazo en I+D+i

El Cáncer y la Investigación Biomédica en España, en una encrucijada



  • La Asociación Española de Investigación sobre el Cáncer (ASEICA) solicita una inversión consensuada, adecuada y a largo plazo en I+D+i en los presupuestos generales del estado, que permita garantizar el progreso de la investigación biomédica en general, y de la oncológica en particular.

  • Ante el anuncio de la creación de la Agencia Estatal de Investigación, ASEICA entiende que el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) y Fondo de Investigaciones Sanitarias (FIS) deben mantener su independencia, siendo capaces de diseñar, coordinar y dirigir de manera autónoma la investigación biomédica.


 

La investigación de hoy para el beneficio del mañana. Los avances científicos de los últimos años han generado grandes expectativas en el control y manejo de las enfermedades. La investigación traslacional biomédica, cuyo motor es la colaboración entre los profesionales de la investigación básica y la clínica, ha dado también un importante salto cuantitativo y cualitativo en la última década en nuestro país.

Este nuevo conocimiento ya está revolucionando la práctica asistencial con la llegada de la Medicina de Precisión, que permite individualizar el manejo de los pacientes. La Oncología es uno de los campos donde esta nueva medicina está llegando con mayor rapidez, beneficiando a un mayor número de enfermos.

La investigación es una carrera de largo recorrido cuyo beneficio siempre es evidente a largo plazo. Desde ASEICA creemos que la investigación biomédica debe ser afrontada como un asunto de estado, con una financiación consensuada, adecuada y estable, no sujeta a las visiones políticas cortoplacistas. Es necesario incrementar el porcentaje del PIB destinado a I+D+i para permitir que los investigadores de diferentes disciplinas, en colaboración con la administración y la industria farmacéutica, continuemos aunando nuestros esfuerzos, energías y conocimientos para combatir los problemas reales de los enfermos.

El ISCIII, una pieza clave en la investigación del cáncer en España


El Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) es el principal Organismo Público de Investigación (OPI), que financia, gestiona y ejecuta la investigación biomédica en España. Adscrito a los Ministerios de Economía y Competitividad (MINECO) y de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad (MSSSI), promueve la generación de conocimiento científico en ciencias de la salud e impulsa la innovación en la atención sanitaria y en la prevención de la enfermedad.

ASEICA entiende que la creación de una Agencia Estatal de Investigación (AEI) puede ser útil para promover y facilitar la coordinación e integración de la investigación española. Solicitamos que este proceso de cambio se lleve a cabo bajo la premisa de una total transparencia, haciendo a los investigadores biomédicos conocedores de las características y las ventajas que podría suponer la creación de la AEI. En concreto, consideramos que la creación de esta Agencia no debe mermar la actual capacidad del ISCIII y del FIS para diseñar, coordinar y dirigir de manera autónoma la investigación biomédica. La actividad investigadora, en visión de ASEICA, debe ser de máxima calidad científica así como de indudable relevancia médica en sus distintas facetas.
Solicitamos a las autoridades que la reorganización que se propugna vaya acompañada de una recuperación substancial de los presupuestos destinados a investigación en general, y a la investigación biomédica en particular. Finalmente, desde ASEICA apoyamos la creación de un grupo de trabajo con el objetivo de diseñar qué papel jugará la AEI en el ámbito de la salud, formado por los Institutos de Investigación Sanitaria, el Instituto Carlos III, el Ministerio de Sanidad y la propia Secretaría de Estado de I+D+i, de manera que se evite la desaparición del ISCIII y de una de sus principales herramientas, el FIS (actual Subdirección General de Promoción y evaluación de la Investigación).

Barcelona, 20 de mayo de 2015

 

Sobre ASEICA
La Asociación Española de Investigación sobre el Cáncer (ASEICA) es una sociedad científica que nace en el año 1983 con el objetivo de promover la investigación del cáncer y la divulgación científica entre los profesionales dedicados a la oncología.
Con una perspectiva traslacional, ASEICA se ha convertido en un punto de encuentro entre investigadores básicos y clínicos que incentiva la interacción de ambas partes con el fin último de encontrar las mejores soluciones para el abordaje de la enfermedad.

Junta Directiva ASEICA
Pedro A. Lazo-Zbikowski
Carlos Camps
Noemí Reguart
Gabriel Capellá
Montserrat Sánchez
Luis Paz-Ares
Ana Osorio
Arkaitz Carracedo
Jesus M. Paramio
José Palacios
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